✨護理筆記系列

2026-02-10 17:48:39 世界杯2019

免費訂閱,不錯過未來更多護理筆記

Subscribe心電圖看不懂?學過就忘?

希望這篇讓心電圖不再成為你的惡夢

自編圖解

撰寫了P QRS T愛恨糾葛的小故事(?)

解剖生理心臟傳導系統Cardiac Conduction System

(PHOTO ©️吳焜烺)

竇房結(SA node):為節律點(pacemaker),起始點右心房

房室結(AV node)

房室束 (Bundle of AV His)

左右束分支(Left and Right Bundle branch)

柏金氏纖維(Purkinje fibers)

心臟動作電位Cardiac Action Potential

去極化(Depolarization): 刺激、收縮(systole)

再極化(Repolarization): 放鬆、舒張(diastole)

心電圖 Electrocardiogram

正常心跳速率 60 – 100 下/分

1 小格=0.04秒、1大格=0.2秒、5大格=1秒

計算方式

規律

300 / R到R之間 大格的數量

不規律

10 x 6秒內(30大格)R的次數

節律

P波:<0.11秒,心房去極化

QRS波群:<0.12秒,心室去極化

T波:心室再極化,靜止期

PR間期:0.12 – 0.20秒,竇房結刺激,心房去極化並經由房室結傳導

ST段:等電,心室早期復極

↑:心肌梗塞MI

↓:心肌梗塞後

竇性心律正常竇性心律(Normal Sinus Rhthm)

心跳速率 60 – 100 下/分

竇性心搏過緩(Sinus Bradycardia)

心跳速率 小於 60 下/分

竇性心搏過速 (Sinus Tachycardia)

心跳速率 大於 100 下/分

陣發性室上性心搏過速(Paroxysmal supraventricular tachycardic/PSVT)

心跳速率 150-300 下/分

P波看不到、QRS寬

EKG圖解:像一個人雙手舉起來,啊~~~~的奔跑,所以心跳非常快,快到都看不到P了(和T重疊)

導因:咖啡因/酒精/尼古丁、壓力、疼痛

處置

穩定:給藥 (amiodaraon、鈣離子阻斷劑)

不穩定:同步電擊(心律調整Cardioversion)

衛教

冰毛巾敷臉,或臉埋入冷水中

握緊雙拳,憋氣,腹部用力,做解大便狀,伐氏操作Valsalva maneuver

用手或湯匙、筷子挖喉嚨使作嘔

按摩頸動脈竇

心房心律不整心房撲動(Atrial Flutter)

心跳速率 75-150 下/分

P波鋸齒狀、心率通常規律

EKG圖解:大狗狗

導因:心冠狀疾病、心臟衰竭、心瓣膜疾病、高血壓、慢性肺部疾病、肺衰塞

處置

穩定:給藥 (鈣離子阻斷劑)

不穩定:同步電擊(心律調整Cardioversion)

心房顫動(Atrial Fibrillation)

心跳速率 >100 下/分

P波小波浪、心率不規律

EKG圖解:狗大便

導因:心臟衰竭、高血壓、缺血性心臟疾病、COPD

處置

穩定:給藥(鈣離子阻斷劑)

不穩定:給氧、同步電擊(心律調整Cardioversion)

早期收缩心房性期前收缩Premature Atrial Complexe (PAC)

P波上升、PR 間距延長

QRS狹窄、P-QRS相互相關

EKG圖解:心房(P)提早發送訊息(電位),還提高姿態的得意洋洋

讓心室(R)來不及反應,導致PR 距離變長

還嚇到(?)想趕快結束這個對話(QRS變窄)

心室性早期收縮 Premature Ventricular Contraction(PVC)

P波不規律

QRS寬(2-4倍)、P-QRS相互不相關

EKG圖解:心室(R)還沒收到心房(P)的訊息(電位),就提早反應

結果訊息沒讀懂,需要花比較多時間處理(變寬)

(R就是不讀亂回P,所以P不理R)

導因:心臟衰竭、藥物中毒、咖啡因/酒精/尼古丁、壓力、疼痛

處置:依導因治療

心室心律不整心室性心搏過速(Ventricular Tachycardia)

心跳速率 >100 下/分、規律

連續出現3次PVC、QRS寬

EKG圖解:VVVVVV

導因:心臟衰竭、藥物中毒、電解子不平衡(特別是鉀離子)、咖啡因

處置

有心跳:給氧、給藥(amiodaraon)、同步電擊(心律調整Cardioversion)

無心跳:CPR、給氧、電擊、插管、給藥(epimephrine、amiodaraon、vasopressin)

心室顫動 (Ventricular Fibrillation)

心跳速率 >100 下/分、不規律

無P、QRS、T

EKG圖解:隨機亂劃的波形,但一樣的大小

導因:心臟創傷、藥物中毒、電解子不平衡(特別是鉀離子)、未治療的VT

處置:CPR、給氧、電擊、插管、給藥(epimephrine、amiodaraon、lidocaine)

多形性心室頻脈(torsades de pointes)

無P、T

QRS:一直改變

EKG圖解:隨機亂劃的波形,但有大有小

房室傳導阻滯把心房(P)、心室(R)想成一對情侶

他們溝通(傳導)上有問題

導致兩人的關係產生變化(阻滯)

PR愛恨的小故事

建議編出一套自己的故事

💔第一度吵架時

PR保持距離冷戰,中間的距離不像以前那麼親近

(PR間距延長,但等距)

💔第二度吵架時

💔第一種情形

P一直想跟R溝通,但R一直拒絕,保持距離

而且情況越演越烈(漸行漸遠),甚至R直接不見

(PR間距越來越延長,直到沒有產生QRS)

💔第二種情形

R一直裝沒事,和P過著正常生活,結果某天直接消失

(P規律、PR間距等距、有些P波後無QRS)

💔第三度吵架時

PR直接分手,開始過著互不相干的生活

第一度房室傳導阻滯(1st degree AV block)

看似正常竇性心律,但PR間距延長(>0.2秒)

EKG圖解:P和R關係不親近了,但還住在一起,一直保持一樣的距離

處置:通常無症狀,無需任何處置

第二度房室傳導阻滯,第一型(2nd degree AV block, type1)

P波間隔不規則,PR間距越來越延長,直到沒有產生QRS

EKG圖解:P和R的關係(距離)漸行漸遠,直到R搬家(不見)

第二度房室傳導阻滯,第二型(2nd degree AV block, type2)

P波間隔規則,PR間距固定,有些P波後無QRS

EKG圖解:P和R 正常交往,看不出有異常,但R忽然斷崖式分手,然後直接消失

第三度房室傳導阻滯(3rd degree AV block)

P波 和 QRS 相互不相關

EKG圖解:P和R 已分手,各過各的互不打擾

其他無脈性心電氣活動Pulseless Electrical Activity(PEA)

除了VF/VT,在無心跳的心率都是PEA

心跳停止 (Asystole)

心臟無任何活動

EKG圖解:平坦的線

ACLs治療(略)治療:馬上啟動999/CODE BLUE

Epinephrine 1mg IVP Q 3 - 5 Min

CPR 2分鐘

壓胸深度5公分(2寸) 100 - 120 下/分

30:2 壓胸:人工呼吸

找原因:三低鉀高酸中毒、二心二肺毒藥物

5H+1

低血溶 (Hypovolemia)

缺氧(Hypoxia)

低體溫(Hypothermia)

高/低血鉀(Hypo-/hyperkalemia)

氫離子/酸中毒(Hydrogen ion/acidosis)

低血糖(Hypoglycermia)

5T+1

冠狀動脈栓塞(Thrombosis, coronary)

心包填塞(Tamponade, cardiac)

肺栓塞(Thrombosis, pulmonary)

張力性氣胸(Tension pneumothorax)

中毒(Toxins)

創傷(Trauma)

醫療處置常見藥物

Atropine

機轉:抗心律不整藥物、抑制副交感神經

作用:使心跳加快

Amiodarone (+D5W)

機轉:抗心律不整、降低鉀離子通透性而延長心肌細胞的動作

作用:降心跳

血管張力素轉化酶抑制劑ACE Inhibitors

機轉:防止angiotensin I 轉化成 II

作用:降血壓、腎臟排水/鈉、降低心臟需氧

照護:監測血液鈉鉀、腎功能、血壓、尿排量

β受體阻斷劑Beta Blockers

藥物:atenolol, metoprolol, propranolol

機轉:乙型交感神經阻斷劑

作用:降血壓、降低心血管耗氧量

鈣離子阻斷劑Calcium Channel Blockers

藥物:Verapamil

機轉:阻止血管平滑肌細胞的鈣內流,使降低平滑肌不收縮(Negative inotropic effect)

作用:降血壓、降心跳(尤其是AFlutter, A-fib)

Digoxin

機轉:抑制心肌的Na-K-ATPase 結合、降低AV傳導、增加心臟強度(Positive inotropic effect)

作用:強心劑、但降心跳(尤其是AFlutter, A-fib)

照護:監測血液Digoxin濃度,正常 0.8 - 2.0,低鉀(<3.5)會增加Digoxin中毒的發生率

心衰竭MI處置MONA

Morphine 嗎啡

機轉:抑制交感神經作用、直接作用在竇房結

作用:止痛、血管擴張

心衰竭作用:降低心臟前後負荷,使心臟負荷降低。放鬆細支氣管增加氧合作用,使血氧增加

照護:監測血壓和呼吸抑制

Oxygen 氧氣

Nitroglycerin - NTG

機轉:放鬆血管平滑肌

作用:使血管平滑肌瞬間強力擴張,增加氧氣供應

劑型:IV、PO、SL

考點:心絞痛發生時,立刻躺下或坐下,舌下最多三顆,每顆間隔5分鐘,仍無效直接打119就醫

藥物必須避光,存放原棕色玻璃罐中

IV NTG,只能用PVC IV set

Aspirin

機轉:抗血小板藥

作用:預防血栓形成,避免產生新的血管阻塞

溶解栓治療(Thrombolytic Therapy)

tPA

給藥規則

胸痛大於20分鐘以上,且NTG無效

EKG 兩個導程都呈現ST段上升

到急診後30內給藥

胸痛發生6小時內才能給

Lab data/Biomarkers

可以預測心衰竭發生時間點

CK-MB

心衰竭發生後,4 - 6小時內升高,高峰在第24小時,持續升高24 - 72 小時

Myoglobin

肌肉衰竭也會升高,所以不能單獨使用在心衰竭上

心衰竭發生後,1 - 2小時內升高,高峰在第12小時

Troponin T and I

高峰在第1小時,持續升高2-3週

電擊

Cardioversion 心律調整

需要同步電擊(Synchronized),會在R波電擊

電擊前給鎮定劑

使用心律:A-fib、有心跳的VT

焦耳:50 - 200 J

去顫Defibrillation

使用心律:!只能!V-fib、無心跳的VT

焦耳:200 - 360 J

PDF文檔下載推薦學習網站EKG詳解

https://litfl.com/ecg-library/

EKG (本篇的圖片來源)

https://apps.media.unc.edu/crashcart/Resources/HeartRhythms.html

EKG YouTube影片

ACLs 筆記 (黃品叡醫師)

https://growing.doctorally.tw/articles/acls%E7%A0%B4%E9%A1%8C%E8%A7%A3%E6%9E%902023%E7%89%88-%E7%AD%86%E8%A9%A6%E5%AF%A6%E4%BD%9C/

感謝閱讀,免費訂閱不錯過下一篇筆記

Subscribe

更多地方您可以找到我Instagram: https://www.instagram.com/weibuh_rn/

Threads: https://www.threads.net/@weibuh_rn

🌼不論是申請考試,或是備考期間有任何問題,歡迎請IG私訊🌼

如內容有錯誤,或是版權問題

請聯繫email: WeiBuh.RN@gmail.com

筆記,本人薇布WeiBuh親自整理和撰寫

僅供無盈利的教學使用任何營利使用,請先聯繫授權